癌癥干細(xì)胞與腫瘤的關(guān)系研究新發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)研究證實(shí)干細(xì)胞中控制子細(xì)胞命運(yùn)的特殊基因非常關(guān)鍵。如果這些基因被破壞，那么新細(xì)胞就可能無法再控制它們的擴(kuò)增——這是癌癥的一大特征。
自“癌癥干細(xì)胞”概念的提出，就引來了不少爭議，有人支持也有人反對。但是隨著時間的推移，越來越多的證據(jù)支持了“癌癥干細(xì)胞”的存在。現(xiàn)在，來自海德爾堡歐洲分子生物實(shí)驗(yàn)室（EMBL）和IRB-PCB的研究人員又添加了一個關(guān)鍵的證據(jù)表明一些類型的癌癥起源于干細(xì)胞的缺陷。這項(xiàng)新研究表明如果干細(xì)胞中的關(guān)鍵分子沒有在細(xì)胞開始分裂前被放置在正確的位置，其結(jié)果會導(dǎo)致產(chǎn)生致死性的腫瘤。新研究的詳細(xì)內(nèi)容公布在9月4日的Nature Genetics的網(wǎng)絡(luò)版上。

   zui初期的胚胎的細(xì)胞是可互換的（等同的）并且發(fā)生著迅速的分裂。但是，不久，它們就開始分化成更具特異性的細(xì)胞類型，并zui終變成像神經(jīng)元、血液或者肌肉等特異性的細(xì)胞。在分化過程中，這些細(xì)胞停止分裂并常常被包埋進(jìn)特殊的組織中。一些腫瘤細(xì)胞就好像干細(xì)胞一樣：相互間沒有區(qū)別、進(jìn)行著快速的分裂甚至發(fā)生轉(zhuǎn)移，即在身體中游蕩并將自己移植到新的組織中。

   特化的細(xì)胞會因衰老或者損傷而死亡，因此身體儲存了一些干細(xì)胞來產(chǎn)生替換物。通常干細(xì)胞分化成兩種類型的細(xì)胞：一個是與親代細(xì)胞相同并被繼續(xù)保存起來，而另外一個細(xì)胞則發(fā)生分化。細(xì)胞分裂會創(chuàng)造出一個大的成神經(jīng)細(xì)胞和一個較小的、能夠變成神經(jīng)的一部分的細(xì)胞。這個過程由發(fā)生在分裂之前的事件控制。親代細(xì)胞會變成不對稱的：它在將要萌芽的區(qū)域集合了包括Pro ero和其他蛋白在內(nèi)的一套特殊的分子并變成特化的細(xì)胞。這種不對稱為新細(xì)胞提過了它啟動新的遺傳程序所需的分子。新的研究則分析了當(dāng)局部化這些分子的過程被干擾破壞時所發(fā)生的事件。

   Pro ero和它的搭檔們是否能到達(dá)正確的位置取決于干細(xì)胞中特殊基因的活動。EMBL的博士生Emmanuel Cau inus創(chuàng)造出了這些基因被干擾的成神經(jīng)細(xì)胞。

   當(dāng)將這些改變了的細(xì)胞移植給果蠅時，產(chǎn)生的效應(yīng)是迅速且劇烈的：含有這種改變的細(xì)胞的組織長到了它zui初尺寸的00倍大；細(xì)胞入侵到了其他組織并在導(dǎo)致死亡。

   這項(xiàng)研究證實(shí)干細(xì)胞中控制子細(xì)胞命運(yùn)的特殊基因非常關(guān)鍵。如果這些基因被破壞，那么新細(xì)胞就可能無法再控制它們的擴(kuò)增——這是癌癥的一大特征。elisa試劑盒

    來自Heidelberg歐洲分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室(EMBL)和Parc Cientific de Barcelona生物醫(yī)學(xué)研究所(IRB-PCB)的研究者又提供關(guān)健性的證據(jù)表明一些癌癥是由干細(xì)胞的某些缺陷而引起的。結(jié)果表明若分裂前干細(xì)胞中的關(guān)鍵性分子未能處于正確的位置，可能導(dǎo)致致命性的腫瘤。文章發(fā)表在9月4日的《自然·遺傳》(Nature Genetics)在線上。 elisa試劑盒

   在早期胚胎中的細(xì)胞可以相互轉(zhuǎn)變并可快速分裂。然而，很快它們開始分化為更加特異的類型，zui后形成象神經(jīng)元、血細(xì)胞或肌肉的特殊形式。當(dāng)分化時，它們會停止分裂并經(jīng)常被包埋在特別的組織中。一些腫瘤細(xì)胞更象干細(xì)胞因?yàn)樗鼈內(nèi)绱讼嗨疲鼈兛焖俜至眩趜ui壞的情況下它們游移于機(jī)體中并把自己植入在新的組織中。

    特化的細(xì)胞會因衰老或損傷而死亡，因此機(jī)體要始終貯備一定量的干細(xì)胞來產(chǎn)生替代細(xì)胞。干細(xì)胞常分裂為兩個類型的細(xì)胞：一種與母細(xì)胞相同，它來保持細(xì)胞貯備；另一種則繼續(xù)分化。神經(jīng)母細(xì)胞就是這么分裂的，它分裂為一個大的神經(jīng)母細(xì)胞和另外一個小細(xì)胞，后者可能成為神經(jīng)的一部分。在分裂前發(fā)生的一系列事件控制著這一過程。母細(xì)胞變得不再對稱：它在將芽生為特化細(xì)胞的區(qū)域募集一系列特別的分子，包括Pro ero和其他蛋白。

   “這種不對稱為新的細(xì)胞提供進(jìn)行新的基因過程所需的分子，這種過程控制著它將變成什么，”Cayetano Gonzalez說，他領(lǐng)導(dǎo)的研究小組進(jìn)行了這項(xiàng)研究。“當(dāng)前正在研究當(dāng)這些分子的分布被干擾時將會發(fā)生什么。”

   Pro ero和其伙伴是否到達(dá)正確的位置由干細(xì)胞中的特定基因的活動決定。來自Gonzale小組的EMBL博士研究生Emmanuel Cau inus建立了這些基因被干擾的神經(jīng)母細(xì)胞。“我們不再擁有正常的神經(jīng)母細(xì)胞及可成為神經(jīng)的一部分的子細(xì)胞，”Cau inus說。“相反，我們獲得了腫瘤。”

    當(dāng)這些被改變的細(xì)胞被植入果蠅，結(jié)果迅速而顯著。含有這類轉(zhuǎn)變細(xì)胞的組織長成其初始大小的00倍大；這些細(xì)胞侵入到其他組織，并造成果蠅的死亡。生長著的腫瘤變得“永生”，Cau inus說。這些細(xì)胞可能被重新植入到新的宿主達(dá)數(shù)年之久，一代接一代，并可獲得相似的結(jié)果。

   研究證明干細(xì)胞中控制子細(xì)胞命運(yùn)的的特異基因是至關(guān)重要的。若這些基因發(fā)生了紊亂，新的細(xì)胞可能不再擁有控制自己增殖的能力，這將可能導(dǎo)致癌癥。“這把目光集中在干細(xì)胞中產(chǎn)生分子非對稱募集的事件上，”Gonzalez說。“這為在其他生物模型和人類研究干細(xì)胞與腫瘤之間的關(guān)系提示了新的思路。”